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国家卫生研究院免疫医学研究中心特聘研究员谭泽华主任团队，与台中荣民总医院许惠恒院长率领之研究团队联手合作，结合基础医学及临床医疗研究，成功揭示MAP4K4激酶缺失造成之「发炎性IL-6 IL-17 T淋巴细胞」过度增加与活化，正是非肥胖型第二型糖尿病的致病关键。相关研究已发表于国际知名期刊《自然通讯》 (Nature Communications)及《Oncotarget》；不同以往研究着重肥胖才会诱发此症的观念，研究发现其与免疫发炎反应有密切关连，为防治亚洲地区常见之非肥胖型第二型糖尿病的医疗策略带来崭新的医疗方向。
糖尿病15年来高居国人10大死因前5名，极易引发心血管疾病及肾脏病变等多种可能致死的并发症，2014年光是糖尿病及其并发症的健保支出就多达新台币410亿元，且台湾近9成民众罹患第二型糖尿病。
过去研究指出，肥胖为第二型糖尿病之主要致病因子，但是合作团队由研究文献发现，北美地区之第二型糖尿病患者中80%为肥胖者（身体质量指数BMI > 30），欧洲地区病患50%为肥胖者，亚洲地区病患仅20~30%为肥胖者（BMI > 27），显示除了肥胖诱发糖尿病之外，东方人罹患第二型糖尿病之致病机制应与西方人有所不同。谭泽华与许惠恒的团队历经4年研究，于2014年首度证实缺乏MAP4K4激酶会造成发炎性T淋巴细胞过度活化，进而诱发第二型糖尿病。研究团队以动物模型进行试验，发现T细胞中剔除MAP4K4激酶之基因改造小鼠，在正常饮食饲养条件下，会自发产生第二型糖尿病。
研究团队解释，免疫系统中具防御功能的T淋巴细胞，若失去了调控它的MAP4K4激酶，将过度活化，同时会分泌大量发炎性细胞激素IL-6及IL-17，进而诱发胰岛素作用细胞产生胰岛素阻抗，导致血糖无法维持恒定，造成血糖持续上升、产生第二型糖尿病。
研究团队指出，长年以来，第二型糖尿病之预防及医疗策略仍由西方研究主导，大多根据肥胖与高脂饮食诱发之研究结果发展医疗策略，迄今仍缺乏较适用于亚洲人非肥胖诱导之第二型糖尿病的卫生保健与医疗策略。现今世界各国皆致力于个人化精准医疗策略之开发，亚洲地区普遍之非肥胖型糖尿病实为亟待投入开发之新医疗领域。
团队建议我国卫生福利部及其他亚洲各国将侦测「发炎性T淋巴细胞」或「MAP4K4甲基化」加入健康评估之项目。此外，更可进一步开发抗发炎性细胞激素IL-17之阻断性抗体，透过抑制免疫发炎反应，作为治疗亚洲普遍之非肥胖型第二型糖尿病之精准医疗策略。（风传媒报导<）
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