喝酒后产生的一些乙醛直接在大脑中变成乙酸盐，而不是全部从肝脏转运出来。在这种情况下，大脑本身正在代谢酒精产品。
尽管酒精已经成为我们至少喝了12 ,000年的一种常见的娱乐性物质，但是看来我们仍然还不完全了解酒精 在我们体内...或大脑中的作用。
一项在小鼠和人脑样本中的新研究研究了一种叫做醛脱氢酶的酶，发现该酶可能会分解大脑中而不是肝脏中特定的酒精消化副产物。
我们确实知道，当您喝酒时，身体会立即活跃起来，开始将其分解为其他化合物。酒精分解成乙醛，然后分解成乙酸盐，最终变成二氧化碳和水。
团队更加仔细地研究了乙醛与乙酸酯的关系。控制该过程的酶称为醛脱氢酶，由称为ALDH2的基因编码。
您可能以前已经听说过该基因。 许多亚洲人口的遗传变异会导致他们喝酒时脸红，乙醛含量升高，这是因为该分子分解效率较低。
乙醛和乙酸盐都是酒精生产的附属产品，据认为，该过程完全在肝脏中发生，然后乙酸盐穿过血脑屏障进入神经系统，导致某些醉酒行为。
研究小组在新论文中写道： “在行为层面上，许多关于酒精中间代谢物的研究都集中在乙醛上，其作用方式与乙醇相似。直到最近，醋酸盐还被认为是无害的酒精副产物，而脑醋酸盐被认为主要来源于肝脏酒精的代谢。”
研究小组使用3个人脑样品和11只小鼠，研究了ALDH2基因的表达位置-证明它不仅在肝脏中表达。取而代之的是，在团队研究的四个人类大脑样本中的两个中，ALDH2也在小脑的大脑细胞中表达为星形胶质细胞。
我们已经知道小脑是与酒精运动障碍有关的主要大脑区域，但是据认为，在乙醛分解后，所有乙酸盐都从肝脏运到大脑中。
但是，当研究人员培育出大脑中ALDH2缺陷型且无法在小脑星形胶质细胞中产生醛脱氢酶的小鼠时，他们发现了令人着迷的东西–酒精并没有像预期的那样影响动物的运动功能，并且醋酸盐的含量也没有达到预期。大脑保持在酒前水平。
另外，当研究人员从肝脏中去除ALDH2时，小鼠脑中乙酸盐的含量没有受到影响。
两者合计，研究人员认为这意味着喝酒后产生的一些乙醛直接在大脑中变成乙酸盐，而不是全部从肝脏转运出来。在这种情况下，大脑本身正在代谢酒精产品。
研究小组写道： “因此，星形胶质细胞ALDH2以大脑区域特异性方式控制酒精代谢物的产生，细胞和行为效应。”
“我们的数据表明，星形细胞ALDH2是大脑中重要的但先前未被广泛认识的靶标，可改变酒精的药代动力学并可能治疗酒精使用障碍。”
在这个领域还有很多工作要做，包括确认人类也是如此，但这仍然是一个令人兴奋的发现。令人惊奇的是，即使我们喝的饮料比科学本身年代久远，我们仍然一直在学习新事物。
该研究已发表在《自然代谢》杂志上。