尽管如此，虽然娱乐性和处方大麻通常用于解决食欲问题 - 例如由饮食失调或化疗引起的问题 - 但科学家们对这种影响背后的机制知之甚少。
华盛顿州立大学的神经科学家认为，他们已经弄清楚了为什么大麻因在使用者中引起“零食”而臭名昭著。
他们对小鼠的研究首次研究了大麻如何影响控制食欲的大脑区域的实时活动。这些发现支持了大量的轶事和对人类的严格研究，这些研究都强烈表明吸食、大麻电子烟或吃大麻会引发急性渴望，让你立即前往食品储藏室或冰箱。
尽管如此，虽然娱乐性和处方大麻通常用于解决食欲问题 - 例如由饮食失调或化疗引起的问题 - 但科学家们对这种影响背后的机制知之甚少。
近年来，许多研究都指出下丘脑是一个值得关注的领域。大脑的这一部分位于器官深处，充当身体的“控制协调中心”，保持荷尔蒙和神经系统的平衡。
在下丘脑的底部，就在它与负责产生激素（包括与饥饿相关的激素）的豌豆大小的腺体连接之前，坐落着一团神经元，称为弓状核或ARC。
下丘脑和ARC神经元的示意图。突起之战中的细胞战士。（突出部之战中的细胞战士，Science, 2003)
下丘脑的这一部分被认为可以调节摄食行为和新陈代谢。
此前在WSU的研究人员使用啮齿动物来证明大麻暴露会影响ARC中的遗传表达。
现在，他们进一步放大并观察了ARC中具有大麻素受体的一小群神经元的放电活动。
果然，当小鼠暴露于汽化的大麻时，这些称为AgRP神经元的神经元被解除抑制。
“当小鼠被给予大麻时，通常不活跃的神经元就会出现，”WSU的神经科学家Jon Davis解释说。“在蒸气大麻之后，下丘脑发生了一些重要的事情。”
具体来说，戴维斯和他的同事们发现，大麻暴露激活了AgRP神经元上的大麻素1型受体，这些受体阻止了神经元接收来自其他神经元的“停止”信息。
在这种“开始模式”中，AgRP神经元与实验室小鼠的进食增加有关。
然而，当科学家抑制这组神经元时，大麻暴露不再刺激动物饥饿。
“这里需要注意的是，”作者写道，“在AgRP抑制后，大麻诱导的喂养并没有完全改善，因此我们的研究不排除单独的CNS区域或其他信号传导机制的贡献......作为大麻诱导的摄食行为的重要调节器。
例如，先前的研究发现，与下丘脑食欲相关的其他神经元，称为POMC神经元，也受到大麻的影响，也可能在零食的作用中发挥作用。
对AgRP神经元的研究更进一步，使用钙成像技术实时见证了这些变化。此外，它还将这些变化与活体动物模型中的急性食欲促进联系起来。
这些发现强烈表明，下丘脑中的这个神经元子集在“零食”中起着重要作用——这些知识可以为未来治疗厌食症和减肥的药物研究提供信息。
该研究发表在《科学报告》上。