英国《自然》杂志日前发表的一项小鼠研究认为，大脑电信号传导中断，可能导致β-淀粉样蛋白(Aβ)积累，而这正是阿尔茨海默症的关键标志。该研究显...
英国《自然》杂志日前发表的一项小鼠研究认为，大脑电信号传导中断，可能导致β-淀粉样蛋白(Aβ)积累，而这正是阿尔茨海默症的关键标志。该研究显示，恢复神经回路产生的电振荡，可以减少β-淀粉样蛋白形成，并激活免疫细胞清除大脑中的β-淀粉样蛋白，或将开辟全新的阿尔茨海默症疗法。
当大脑中的神经元网络被同步激活时，就会产生振荡放电。如果这种脑节奏的频率平均为每秒40赫兹，称为伽马振荡。伽马振荡被认为对较高级别的认知功能和知觉响应具有重要影响，过去研究表明，其在阿尔茨海默症等多种神经疾病中被打断。但是，目前科学家仍不清楚伽马振荡是如何致病的。
此次，美国麻省理工学院蔡立慧及其同事，将成熟的阿尔茨海默症模型小鼠的神经元活动记录下来，结果显示，伽马振荡下降后，β-淀粉样蛋白累积形成淀粉样蛋白斑，而且出现认知衰退。之后，研究人员使用光遗传学技术直接刺激小鼠海马区内的神经元，以产生伽马振荡，结果减少了该脑区β-淀粉样蛋白的形成，并且激活了小神经胶质细胞（大脑免疫细胞）来清除β-淀粉样蛋白。
研究团队设计了一种非侵入式方法，通过将LED灯的闪烁频率设置为40赫兹，在小鼠初级视皮层诱导产生伽马振荡。这种方法降低了阿尔茨海默症初期小鼠视觉皮层内的β-淀粉样蛋白水平，也减少了该疾病稍晚期老年小鼠视觉皮层内的淀粉样蛋白斑数量。
最新观察表明，减少β-淀粉样蛋白形成及小神经胶质细胞清除β-淀粉样蛋白，都会调节β-淀粉样蛋白整体水平下降。目前，针对β-淀粉样蛋白的临床疗法一直不成功，如果临床应用伽马振荡，就代表着一种与过去治疗阿尔茨海默症截然不同的疗法，因此，仍需展开进一步的研究才能确定它是否适合于人类。