一个 70 岁的人拥有 40 岁的血液系统，即使不能延长寿命，也可以拥有更长的健康寿命。”
哥伦比亚大学欧文医学中心：根据最近的研究，年轻的血液在注入年长的身体时具有恢复活力的作用：衰老的心脏跳动更强壮，肌肉变得更强壮，思维变得更敏锐。
许多科学家正在寻找可以寻找和使用药物年轻血液元素。但是，如果获得年轻血液益处的最佳方法是简单地恢复造血系统的活力呢？
“一个 70 岁的人拥有 40 岁的血液系统，即使不能延长寿命，也可以拥有更长的健康寿命。”
“老化的血液系统，因为它是大量蛋白质、细胞因子和细胞的载体，对生物体有很多不良后果，”哥伦比亚干细胞计划主任 Emmanuelle Passegué 博士说，他一直在研究如何血液随年龄变化。“一个 70 岁的人拥有 40 岁的血液系统，即使不能延长寿命，也可以拥有更长的健康寿命。”
单个造血干细胞的照片
年轻和年老的造血干细胞。使产生所有血细胞的干细胞恢复活力可能会延缓衰老。图片来自 Emmanuelle Passegué。
根据 Passegué 实验室最近发表在《自然细胞生物学》上的研究结果，让老年人的血液恢复活力现在可能触手可及。
Passegué 和她的研究生米切尔 （Carl Mitchell ）发现，一种已被批准用于治疗类风湿性关节炎的抗炎药可以让老鼠的时间倒流，并逆转年龄对造血系统的一些影响。
“这些结果表明，此类策略有望维持老年人更健康的血液生成，”米切尔说。
如何使造血干细胞恢复年轻状态
研究人员在对产生所有血细胞的干细胞及其位于骨骼中心的壁龛进行了全面调查后，才确定了这种药物。
体内的所有血细胞都是由少量存在于骨髓中的干细胞产生的。随着时间的推移，这些造血干细胞开始发生变化：它们产生更少的红细胞（导致贫血）和更少的免疫细胞（这会增加感染风险并阻碍疫苗接种工作），并且它们难以维持基因组的完整性（这可能导致血癌）。
在 2021 年发表在《实验医学杂志》上的一篇论文中，Passegué 和她的团队首先尝试通过运动或限制卡路里的饮食来使小鼠体内的旧造血干细胞恢复活力，这两种方法通常被认为可以减缓衰老过程。都没有用。将衰老的干细胞移植到年轻的骨髓中也失败了。即使是年轻的血液也无法使老化的造血干细胞恢复活力。
米切尔 （Mitchell ）和 Passegué 随后仔细观察了干细胞的环境，即骨髓。“造血干细胞生活在一个利基市场；我们认为在这种特殊的本地环境中发生的事情可能是问题的重要组成部分，”米切尔说。
骨髓内部放大图
重振造血干细胞之家。研究人员发现，旧骨髓释放的炎症信号 IL-1B 对推动造血干细胞衰老至关重要。药物阿那白滞素可使造血干细胞恢复到更年轻、更健康的状态。Emmanuelle Passegué 提供的年轻（上）和老年骨髓图像。
借助 Passegué 实验室开发的能够详细研究骨髓环境的技术，研究人员发现老化的生态位正在恶化并被炎症淹没，导致造血干细胞功能障碍。
用药物阿那白滞素阻断 IL-1B，显着使造血干细胞恢复到更年轻、更健康的状态。
从受损的骨髓生态位释放的一种炎症信号 IL-1B 对驱动这些衰老特征至关重要，并用药物阿那白滞素阻断它，使造血干细胞显着恢复到更年轻、更健康的状态。
当 IL-1B 被阻止在动物的整个生命过程中发挥其炎症作用时，生态位和血液系统都会受到更年轻的影响。
研究人员现在正试图了解相同的过程是否在人类中活跃，以及在生命早期、中年恢复干细胞生态位是否是一种更有效的策略。
与此同时，“用阻断 IL-1B 功能的抗炎药治疗老年患者应该有助于维持更健康的血液生产，”Passegué 说，她希望这一发现能够用于临床测试。
“我们知道，人们在 50 多岁时骨组织开始退化。中年会发生什么？为什么利基市场首先失败？” 帕塞格说。“只有对分子有深入的了解，才有可能找到真正延缓衰老的方法。”
在上个世纪，许多社会的预期寿命增加了 30 多岁。“现在必须进行科学研究，以确定如何在这些人的整个生命周期中创造健康和福祉，”哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院院长、医学博士、公共卫生硕士 Linda Fried 说。巴特勒哥伦比亚老化中心。“这必须包括研究以了解正常衰老的机制以及如何充分利用为所有人创造健康长寿的巨大机会。”
参考
The paper, “Stromal niche inflammation mediated by IL-1 signalling is a targetable driver of haematopoietic ageing,” was published online Jan. 17 in Nature Cell Biology.
All authors: Carl A. Mitchell (Columbia), Evgenia V. Verovskaya (Columbia and University of California, San Francisco), Fernando J. Calero-Nieto (Cambridge University), Oakley C. Olson (Columbia), James W. Swann (Columbia), Xiaonan Wang (Cambridge), Aurélie Hérault (UCSF), Paul V. Dellorusso (Columbia), Si Yi Zhang (UCSF), Arthur Flohr Svendsen (UCSF), Eric M. Pietras (UCSF), Sietske T. Bakker (UCSF), Theodore T. Ho (UCSF), Berthold Göttgens (Cambridge), and Emmanuelle Passegué (Columbia).
The researchers and the work were supported by National Institutes of Health (grants F31HL160207, F31HL151140, F32HL106989, K01DK09831, R01CA184014, R35HL135763, and the NIH/NCI Cancer Center Support Grant P30CA013696 to Columbia University); Wellcome (grant 206328/Z/17/Z and core funding to the Cambridge Stem Cell Institute); Cancer Research UK (grant C1163/A21762); NYSTEM training grants; a Rubicon Grant from The Netherlands Organization for Scientific Research; a Stem Cell Grant from BD Biosciences; a CRI/Margaret Dammann Eisner postdoctoral fellowship CRI3617; EMBO postdoctoral fellowship ALTF-2021-196; a CIRM postdoctoral fellowship; an AHA and Hillblom Center for the Biology of Aging predoctoral fellowship; a Glenn Foundation Research Award; and an LLS Scholar Award. The funders had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish or preparation of the manuscript.
作者声明没有竞争利益。