阿尔茨海默氏症可以通过肠道微生物的传播传染给年轻小鼠，进一步证实了消化系统与大脑健康之间的关联
研究人员正在努力将阿尔茨海默氏症这个巨大的拼图各个部分连接起来，使我们更接近于将下一个拼图固定到位，同时揭示了肠道和大脑之间的联系。
最近的动物研究表明，阿尔茨海默氏症可以通过肠道微生物的传播传染给年轻小鼠，进一步证实了消化系统与大脑健康之间的关联。一项新的研究进一步支持了炎症可能是发生这种情况的机制的理论。
威斯康星大学心理学家芭芭拉·本德林（Barbara Bendlin）指出：“我们发现阿尔茨海默病患者在肠道方面存在更多炎症。观察阿尔茨海默氏症患者的脑成像时，发现肠道炎症较高的人大脑中淀粉样斑块的积累水平也更高。威斯康星大学病理学家玛戈·赫斯顿（Margo Heston）和一个国际研究小组对125名参与者进行了粪便样本测试，这些参与者来自两项阿尔茨海默氏症预防队列研究。测试结果显示，粪便钙卫蛋白的水平是一种炎症的迹象。
参与者在入组时接受了认知测试、关于家族史的访谈以及高危阿尔茨海默氏症基因的测试。一部分人进行了淀粉样蛋白团块的临床测试，这是导致神经退行性疾病的病理学常见迹象。
尽管钙卫蛋白的水平在老年患者中通常较高，但在患有阿尔茨海默氏症特征性淀粉样斑块的患者中更为显著。
其他阿尔茨海默病生物标志物的水平也随着炎症水平的增加而升高，记忆测试分数也随着钙卫蛋白的增加而下降。即使是未被诊断为阿尔茨海默氏症的参与者，其记忆力也较差，而钙卫蛋白水平较高。
赫斯顿警告说：“我们无法从这项研究中推断出因果关系；为此，我们需要进行动物研究。”之前的实验室分析表明，肠道细菌化学物质可以刺激大脑中的炎症信号。此外，其他研究发现，与对照组相比，阿尔茨海默氏症患者的肠道炎症增加。
赫斯顿及其同事怀疑微生物组的变化可能引发肠道变化，导致整个系统的炎症。这种炎症虽然轻微，但是慢性的，会造成微妙而逐渐的损害，最终可能干扰我们身体屏障的敏感性。
威斯康星大学细菌学家费德里科·雷伊（Federico Rey）表示：“肠道通透性的增加可能导致血液中炎症分子和来自肠腔的毒素水平升高，从而引发全身炎症，反过来可能破坏血脑屏障，促进神经炎症，并可能导致神经损伤和神经退行性变。
研究人员目前正在测试小鼠，以查看与炎症增加相关的饮食变化是否会引发阿尔茨海默氏症的啮齿动物版本。
尽管进行了数十年的研究，但全球数百万阿尔茨海默氏症患者仍然没有有效的治疗方法。然而，随着对生物过程的深入了解，科学家们正在逐渐接近解开这个难题。